角膜變性一般是指角膜營養不良性退行性變引起的角膜混濁。病情進展緩慢，病變形態各異。常為雙側性，多不伴有充血、疼痛等炎癥刺激癥狀。僅部分患者可發生在炎癥之后。病理組織切片檢查，無炎性細胞浸潤，僅在角膜組織內，出現各種類型的退行性變性。如脂肪變性、鈣質沉著、玻璃樣變性等。確切的原因不明，有的表現為家族遺傳性。
角膜變性怎么回事?鄭州普瑞眼科專家介紹了角膜變性分類及病理改變等內容，如下：
一、老年環(arcus senilis)
老年環是較常見的一種雙側性角膜周邊變性。其表現是在角膜周邊前彈力層及基質層內，呈灰白色環狀混濁，寬約1.5～2.0毫米，與角膜緣之間相隔著一透明帶。常發生于50歲以上的人。有時也可發生在青壯年時期，稱青年環(arcus juvenilis )。病理學上表現為角膜基質層內有濃密的類脂質點狀沉積。年輕患者往往伴有血液中膽固醇增高現象。此病不影響視力，無自覺癥狀。
二、角膜邊緣變性
角膜邊緣變性又稱Terrien病，病因不明，比較少見，通常為雙側性，常見于中年或老年人。初期，在角膜上方邊緣處，先出現點狀混濁，后漸形成半月形溝狀凹陷，基質變薄，表面有新生血管和完整的上皮層覆蓋。近中央側邊緣銳利，呈白線狀。由于溝部組織變薄，在眼內壓影響下，可逐漸發生膨隆，常因角膜高度散光而影響視力。當不能承受眼內壓力或受到輕微外傷時，可發生穿孔或角膜破裂，并伴有虹膜脫出。病理學上表現為角膜膠原纖維變性和脂肪浸潤。
三、角膜帶狀變性
角膜帶狀變性是發生于瞼裂部位的角膜暴露區，表現在角膜上皮層下前彈力層處呈灰色帶狀混濁?；鞚崾紫劝l生在3點和9點處角膜緣，與角膜緣周邊相隔一狹窄透明區。然后混濁由兩側向中央擴展，從而連接，形成中部狹窄、兩端較寬、橫貫瞼裂的帶狀混濁區。病變部位常伴有鈣質沉著的白色鈣化斑。另外病變可侵犯到角膜基質層和出現新生血管。晚期可出現刺激癥狀。本病常為肯定期青光眼、葡萄膜炎和角膜炎后的并發癥，也可發生在已萎縮的眼球上。亦可見伴有高血鈣癥的全身病(如維生素D中毒、副甲狀腺功能亢進等);與遺傳有關的原發性帶狀角膜病變較為少見。
四、家族性角膜營養不良
(一)顆粒狀營養不良(granular dystrophy)是GroenouwⅠ型，常染色體顯性遺傳，雙眼對稱。表現在角膜中央區淺層基質內，呈現白色點狀混濁，形態各異的變性改變;混濁病變間的角膜基質透明。本病多開始于20歲以前，青春期明顯加重，呈進行性，偶爾病變可侵犯到基質深層。
(二)斑狀營養不良(macualr dystrophy)是Groenouw Ⅱ型，常染色體隱性遺傳，雙眼發病。表現在全厚基質層內，出現各種各樣的混濁斑點?；鞚釁^角膜輕度隆起，斑點間基質呈現輕微的彌漫性混濁，病變可擴展到角膜周邊，混濁點可逐年增多。有間歇性刺激癥狀。晚期角膜上皮和前彈力層可受侵犯。青春期發病，進行緩慢，但中年后視力可明顯減退。
(三)格子狀變性(lattice dystrophy)又稱Haab-climmer-Biber病。常染色體顯性遺傳。雙眼受累。病變限于角膜基質淺層;除斑點狀混濁外，還存在微絲狀混濁線，錯綜交叉成格子狀或蜘蛛網狀。多在幼年發病、病程緩慢。病變可侵犯上皮層，破潰后形成慢性潰瘍，晚期可伴有新生血管。多在中年后視力顯著減退。
五、Fuchs內皮營養不良
又稱角膜滴狀變性(cornea guttata )。有家族傾向，為常染色體顯性遺傳病。常見于50歲以上婦女，多侵犯雙眼。病程進展緩慢，可長達10～20年。主要由于內皮功能自發性代償失調，或角膜外傷、不適當的角膜放射狀切開，白內障、青光眼等內眼手術后所造成的角膜內皮損傷、功能失調所致。開始表現為角膜滴狀變性，導致角膜基質層及上皮層水腫、混濁。上皮下出現水泡，形成所謂大泡性角膜病變。當水泡破裂后，出現眼疼、怕光、流淚、異物感等癥狀，視力明顯減退或喪失。組織學檢查，可發現后彈力層變肥厚，內皮細胞變薄，并伴有色素沉著。
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